일반적으로 말하자면, 인체가 호기성 대사를 거치면 포도당은 에너지를 생산하기 위해 트리카복실산 주기로 들어가는 피루바테로 변환됩니다. 동시에, 피루바테는 젖산을 생산합니다. 유산소 대사 중 유산소 생산이 감소합니다.

고압 또는 저산소 조건하에서 미토콘드리아 트리카복실산 주기및 산화 인산화 경로는 포화 또는 대사적으로 방해되며 에너지와 젖산은 글리코리시스 경로를 통해 생성됩니다. 신체의 회복 과정에서 젖산은 피루빅산으로 변환되어 트리카박실산 사이클에 들어가 유산의 함량을 감소시킬 수 있다.

일반 사람들은 피부, 적혈구, 뇌 및 골격 근육에서 매일 15-20 mmHg / kg 의 젖산을 생산합니다. 대부분의 젖산은 간에서 대사되고, 몇몇은 신장에 있는 포도당을 형성하는 동안.

과민혈증, 심지어 젖산증은 젖산 생산의 증가 또는 감소에 기인한다. 젖산증은 조직 저산소증 (A) 및 비 조직 저산소증 (B)으로 나눌 수 있습니다. 그것은 일반적으로 다음과 같은 이유로 발생: 전신 또는 국부 조직에 불충분 한 주입 볼륨 (충격 등, 동맥 색전증), 감소 혈액 산소 수준 또는 감소 조직 산소 전달 (심한 저산소증 등, 심한 빈 혈, CO 중독), 증가 글리코 리시스 (예: 격렬한 운동 등) 등등. 일반적으로 명백한 조직 저산소증 형 b 유산산증은 β 수용체 작용제, 아세톤 탈수소 효소 복합 중독 (예 : 티아민 또는 다른 독소 또는 약물의 부족)에 의해 야기 된 글리코리시스 증가로 인해 발생할 수 있으며, 감소 된 코엔자임 I /산화 코엔자임 I 함량 (알코올 중독 등) 및 젖산 클리어런스 장애물 (간 기능 저하 등).